Karl Mays frühkindliche Blindheit - eine Legende?^*

in eine Klinik bringen, dort machte der kleine Karl auch eine Augenoperation durch, und zwar mit bestem Erfolg. Als alte Dame stellte Marie Hannes fest, daß »die Wiedergabe seines Lebens, wie er sie mir (...) erzählt hatte (...) ein  M ä r c h e n  war«.19

   Diese vor dem Verfassen der Autobiographie gegebene, also halboffizielle Version beschreibt nun wieder eine andere Erkrankung, die jetzt folgende Kriterien zu erfüllen hat:

   1. Die Blindheit war angeboren und trat im Rahmen eines komplexeren Krankheitssyndroms auf.

   2. Sie führte ebenfalls über einen Zeitraum von vier Jahren zu einem Verlust der Sehkraft beider Augen und war von einer inkompletten (?) Lähmung der unteren Extremitäten begleitet.

   3. Die Blindheit wurde durch einen oder mehre operative Eingriffe geheilt, die Lähmung heilte spontan aus.

   Diese ursprüngliche Version unterscheidet sich ja nun essentiell von der späteren gerade in dem von May so vehement vertreten Punkt, daß die Erkrankung eben nicht angeboren gewesen sein sollte. Wie kommt es zu dieser Differenz, ja zu diesem Umschwung? Wie so oft trägt bei May das Übel den Namen: Lebius! Denn Lebius hatte diese biographischen Hinweise aufgenommen und 1906 in einem Zeitungsartikel eine eigene Deutung des Mayschen Erfolges unternommen: »Interessant ist, daß man bei May auch die Ursache des atavistischen Charakters seiner Schriften feststellen kann. Er machte im frühesten Alter eine schwere chronische Krankheit durch, die offenbar kulturhemmend gewirkt hat.«20 May sah sich gezwungen, nun Schadensbegrenzung zu leisten, korrigierte seine ursprüngliche Aussage und antwortete: Ich war weder blind geboren noch mit irgend einem vererbten, körperlichen Fehler behaftet ... Mich atavistischer Schwachheiten zu zeihen, ist eine Böswilligkeit, die ich mir unbedingt verbitten muß.21 Gleichzeitig aber baute er die Erblindung in die apologetische Grundstruktur seiner Autobiographie ein und beschrieb sie als Folge von Armut und verderblicher Medikasterei und stilisierte sich selbst - wie auch später bei all den bekanntgewordenen Unregelmäßigkeiten seines Lebenslaufes, für die er nie fähig war, Verantwortung zu übernehmen - als Opfer der Umstände und örtlichen Verhältnisse.

   Diese Unschärfe, ja Widersprüchlichkeit in der Beschreibung der Erblindung - mal angeboren, mal erworben - und ihrer Heilung erfordert also eine etwas umfangreichere Differentialdiagnostik. Dafür ist es nützlich wie unumgänglich, nun kurz einen Ausflug in die Welt der medizinischen Terminologie zu unternehmen, zunächst um unser Wissen um die Anatomie des menschlichen Auges aufzufrischen.

   Das Licht fällt durch die Hornhaut, die Cornea, das optische Tor des Auges, ein, wird dann zusätzlich in der Linse gebrochen, durchdringt den Glaskörper und erreicht die Netzhaut, die Retina. Hier werden spezielle Sinneszellen, die sog. Photorezeptoren, erregt, wobei wir zwischen den Zapfen,

verantwortlich für das Hell- und Farbensehen, und den Stäbchen, verantwortlich für das Bewegungs- und Dämmerungssehen, unterscheiden. Anschließende Nervenzellen übernehmen und sammeln nun diese Informationen und leiten sie über den Nervus opticus, den Sehnerv, in verschiedene Hirnzentren, vor allem zur sog. Sehrinde des Großhirns, wo letztendlich dann das uns bekannte optische Bild entsteht.22

   Blindheit kann nun durch eine starke Schädigung jeder dieser Strukturen entstehen und damit sehr unterschiedliche, divergierende Ursachen haben. Was aber ist Blindheit?

   Nun, hier gibt uns zunächst nicht ein medizinisches Lexikon, sondern das Bundessozialhilfegesetz die definierende Antwort: Blindheit liegt vor, wenn die Sehschärfe auf dem besseren Auge weniger als 1/50 (als 2%) beträgt.23 Die Sehschärfe oder Visus ist die Fähigkeit, nebeneinanderliegende Punkte getrennt erkennen zu können, und sie wird mit sog. Leseprobentafeln gemessen, die Ihnen sicher im Prinzip vertraut sind. Wenn ein Proband auf dieser Tafel einen Buchstaben erst im Abstand von einem Meter erkennen kann, den ein Gesunder in einer Entfernung von 50 Metern schon identifiziert, dann ist er per Gesetz blind. Die WHO, die Weltgesundheitsorganisation, hat für Kinder eine etwas abweichende Definition: Nach ihr ist ein Individuum dann blind, wenn es auf dem besseren Auge eine Sehschärfe von weniger als 3/60 hat, konkret, wenn es in einer Entfernung von 3 m nicht mehr die Finger einer Hand abzählen kann.24 Eine Erblindung allerdings ohne Lichtempfindung, so wie sie auch May für sich beschreibt, also mit Ausfall sämtlicher optischer Funktionen, wird Amaurose genannt, und dies ist auch die gültige medizinische Definition.25 Ein objektives Kennzeichen ist dabei die Pupillenstarre, das Fehlen also des lichtabhängigen Spiels der Pupille.

   Als letztes ist es für das weitere Verständnis angebracht, die Einteilung von kindlichen Erblindungsursachen, wie sie von der WHO erstellt wurde, anzuführen.26 Demnach unterscheiden wir Erblindungsursachen der pränatalen, also vorgeburtlichen Phase des Kindes. Hierzu gehören genetisch bedingte, also vererbte Erkrankungen wie angeborener Star, also Trübungen der Linse, oder Erkrankungen der Netzhaut, wie die Retinitis pigmentosa. Andere Erblindungsformen, die die Linse des Kindes betreffen, sind durch eine Virusinfektion der Mutter in der Frühschwangerschaft bedingt; am bekanntesten ist die Rötelnembryopathie, aber auch Windpocken, Masern, Hepatitis oder Poliomyelitis können hier eine angeborene Blindheit verursachen. Als zweites folgen Erkrankungen der peri- und neonatalen Phase, also Erkrankungen, die kurz vor, während oder kurz nach der Geburt auftreten, wobei definitionsgemäß diese Phase die ersten vier Lebenswochen umfaßt. Am häufigsten ist heute in den entwickelten Ländern, also auch bei uns, die Schädigung der Netzhaut bei Frühgeborenen, die Retinopathia praematurorum. Weltweit gesehen allerdings dominiert als Erblindungsursache die Ophthalmia neonatorum, die Infektion der Horn- und Bindehaut durch bakterielle Erreger.

   Eine dritte Phase möglicher Erblindungsursachen ergibt sich im Kindesalter. Hierzu gehören z. B. Verletzungen, dann Infektionen wie das Trachom oder die Xerophtalmie, die Erkrankung der Hornhaut durch exzessiven Vitamin-A-Mangel.

   Wenn wir nun also nach der Erblindungsursache Mays forschen wollen und zunächst die offizielle Version der Autobiographie als Richtschnur diagnostischer Bemühungen akzeptieren, muß es sich um eine infektiöse Erkrankung der Neonatal-, der Neugeborenenphase gehandelt haben. In der Tat waren Infektionen der Neugeborenenzeit, eben jene Ophthalmia neonatorum, die eitrige, bakterielle Binde- und Hornhautinfektion der Augen des Neugeborenen während der ersten vier Lebenswochen, bis in unser Jahrhundert hinein die häufigste Ursache für Erblindung im Kindesalter. Eine Zusammenfassung der wichtigsten in Deutschland jemals erhobenen epidemiologischen Studien über die Ursachen von Erblindungen zeigt deutlich das Vorherrschen der infektiösen Erblindungsursachen bis in die Mitte unseres Jahrhunderts.27

   In überwiegender Mehrzahl waren im 19. Jahrhundert die Erreger der Gonorrhöe Verursacher der Ophthalmie. Bei dieser Erkrankung, der sog. Gonoblennorrhöe, werden die Augen des Neugeborenen im Geburtskanal mit mütterlichen Gonokokken infiziert. Nach 2 bis 4 Tagen entsteht eine eitrige Bindehautentzündung, die unbehandelt auf die Hornhaut übergreift und zu schweren Läsionen der Hornhaut, ja deren völligen Destruktion führt: »unbehandelt schmilzt die Hornhaut«, so in einem medizinischen Lehrbuch, »wie Schnee an der Sonne«.28 Bis zur Jahrhundertwende war diese Gonokokkeninfektion vorherrschend; erst als 1884 in Leipzig der Gynäkologe Klaus F. S. Credé begonnen hatte, das Auge des Neugeborenen mit 1%igem Silbernitrat (Argentum nictricum) zu beträufeln und diese Prophylaxe so erfolgreich wurde, daß sie gesetzlich eingeführt wurde, hat diese Erkrankung ihren Schrecken verloren. Auch heute noch ist dieses Einträufeln gesetzlich vorgeschrieben, und so haben wir fast alle in unseren ersten Lebensminuten Bekanntschaft mit der segensreichen Entdeckung des Dr. Credé gemacht.

   Wenn auch die Gonoblennorrhöe in der Infektionsstatistik dominierte, so gab und gibt es genügend andere Erreger, die ähnlich verheerende Wirkungen auf Binde- und Hornhaut ausüben können, so die Erreger der Diphtherie, des Scharlachs oder die gefürchteten Chlamydien, die zu dem berüchtigten Trachom, der einstmals ›ägyptischen Augenerkrankung‹ führten. Diese Erkrankung führt - weltweit gesehen - auch heute noch die infektiösen Erblindungsursachen an. Nun, das Gemeinsame dieser Infekte ist, daß sie in wechselndem Ausmaß die Hornhaut, das optische Fenster unseres Auges, schädigen. Ist die Schädigung allerdings so stark, daß sie eine Erblindung des betroffenen Individuums zur Folge hat, dann ist die Zerstörung irreversibel und eine Heilung von der eingetretenen Blindheit nicht mehr möglich.29

   Von Wollschläger wurde in der Diskussion von Erblindungsursachen noch die sog. Keratoconjunktivitis phlyctaenulosa erwähnt, eine herdförmige Binde- und Hornhautentzündung, die sich im Rahmen einer unbemerkten tuberkulösen Erstinfektion einstellt.30 Befallen wurden und werden allerdings hauptsächlich mangelhaft gepflegte und schlecht ernährte Kinder, zumeist aber erst in der Spanne zwischen Vorschulalter und Pubertät. In dem ersten Viertel dieses Jahrhunderts - nach dem Zurückdrängen der Gonoblennorhöe - rangierte sie an erster Stelle unter den infektiösen Erblindungsursachen.31 Auch hier wird die Erblindung durch eine Eintrübung, eine Zerstörung der Hornhaut verursacht. Eine wenig charmante Bezeichnung dieser Entzündungsform war auch Keratoconjunktivitis scrophulosa, von lat. sus scrophus, dem Hausschwein, die den generellen Verwahrlosungszustand dieser armen Kinder charakterisieren sollte.

   May schrieb ja explizit von einer völligen Blindheit, die sich über - auch das muß immer wieder bedacht werden - den Zeitraum von ungefähr vier Jahren erstreckte. Diese Erblindung hätte sich - eine entzündlich-infektiöse Ursache vorausgesetzt - nur bei einer morphologisch faßbaren, weit fortgeschrittenen Schädigung der Hornhaut durch eine Einschmelzung, durch Geschwürsbildung und durch ausgedehnte Hornhautvernarbungen ausbilden können, in all diesen Fällen vor 150 Jahren eine irreversible Entwicklung und damit ein endgültiger Verlust der Sehkraft. Heute können solche schwerwiegenden Hornhautveränderungen nur durch eine sog. Keratoplastik, eine Hornhauttransplantation, gebessert werden, ein Luxus, der nur in entwickelten Ländern möglich ist und auch hier nicht immer komplikationsfrei abläuft. Für die Dresdener Professoren Haase und Grenser jedenfalls hätte es keine wie auch immer geartete Möglichkeit gegeben, hier helfend einzugreifen. Die von May in seiner Biographie erwähnte Blindheit konnte sich also in der geschilderten Form nicht abgespielt haben: sie wäre schlicht und einfach nicht heilbar gewesen.

   Nun ist recht aktuell die Diskussion um Mays Erblindung durch einen Beitrag von William E. Thomas bereichert worden, der in der sog. Xerophthalmie die wahrscheinlichste Ursache der Mayschen Blindheit vermutet.32 Diese Erkrankung wird durch einen exzessiven Vitamin-A-Mangel verursacht und zählt heute in Ländern der Dritten Welt, und dort in sog. risk regions, zu den häufigsten Erblindungsursachen von Kindern. Dabei verhornen die Zellen der Bindehaut des Auges und führen zunächst zu einer Ansammlung abgeschilferter Zellen, den Bitot'schen Flecken. In diesem Stadium ist eine Erblindung noch nicht eingetreten, die Erkrankung also heilbar. Unbehandelt kommt es im weiteren Verlauf zu einer starken Austrocknung der Hornhaut, die in eine geschwürige Zerstörung, die Keratomalazie, übergeht und so geschädigt in Verbindung mit einer Infektion zu einem schweren Krankheitsbild und zu einer bleibenden, nicht reversiblen Erblindung führt. Nur in Frühstadien also kann durch eine Vitamin-A-Substitution, dann allerdings recht rasch, dieser Prozeß unterbrochen werden.33

In Deutschland und in Europa ist heute diese Erkrankung unbekannt, und sie trat, wie alle bekannten Beschreibungen zeigen, bei uns auch vor 150 Jahren nur sporadisch auf, als relevante Ursache von Erblindungen nie. 1883 hatte der Breslauer Augenarzt Hugo Magnus 2528 Fälle von doppelseitiger Blindheit untersucht und dabei 52 verschiedene Ursachen beschrieben, die Xerophthalmie tauchte bei ihm nicht auf.34 Die Blindheit beginnt in der Regel im 1. Lebensjahr und nicht, wie von May selbst postuliert, schon kurz nach der Geburt. Ist bei der Xerophthalmie eine Erblindung eingetreten, so verbleibt sie als Defekt, auch wenn das zugrundeliegende Vitamin-A-Defizit behoben ist und das erkrankte Kind von der Mangelerkrankung geheilt ist. Leichte Formen der Xerophthalmie führen allerdings nicht zu einer Blindheit, da ja in diesem Fall die Hornhaut nicht geschädigt ist. Diese Fälle sind allerdings - jedoch über einen ganz anderen Pathomechanismus - von einer Störung des Dämmerungssehens, der Nachtblindheit, der Hemeralopie, begleitet. Diese Störung der Stäbchenzellen der Netzhaut war natürlich der Medizin lange bekannt, da sie immer wieder in Zeiten von Hungersnöten oder Kriegen ausbrach, dann aber ganze Regionen betraf und nach Besserung der Ernährungslage der betroffenen Population folgenlos verschwand. Vor allem im Frühjahr, wenn durch Mangelernährung die Vitamindepots aufgebraucht waren, war diese Störung des Dämmerungssehens bekannt und trug daher den Namen Frühjahrshemeralopie. Mit Blindheit allerdings, wie oben definiert und auch von May für sich postuliert, hat diese Nachtblindheit nichts gemeinsam, und so können wir mit gutem Gewissen auch die Hypothese einer Vitamin-A-Mangelerkrankung als mögliche Ursache der Blindheit des jungen May ausschließen.

   Zurück aber zu Mays Schilderungen. Seine andere, sozusagen semioffizielle Variante der Erblindung läßt auch eine angeborene Schädigung als wahrscheinlich erscheinen. Wir müssen also fairerweise auch Ursachen suchen, die eine angeborene Blindheit beschreiben können. Bei der Fülle der Möglichkeiten sollen aber nur diese Erkrankungen erwähnt werden, bei denen zumindest theoretisch eine Heilungschance besteht oder bestand.

   Nun ist es ist aber müßig, nach einer Erkrankung zu suchen, die beiden Kriterien - Blindheit und motorische Lähmung - entsprechen könnte. Solche angeborenen kombinierten Störungen stellen in der Regel schwere Mißbildungen dar, bei denen die Kinder selten lange lebensfähig bleiben, eine Heilung aber nun gar nicht möglich ist. Interessanterweise hat der Psychotherapeut Schmidbauer diese Kombination von Blindheit und Lähmung bei May als Symptome eines »an einem schweren Hospitalismusschaden leidenden Jungen« gedeutet, denn »Kinder, die anscheinend keine Reize aus der Umwelt aufnehmen, die mit fünf Jahren weder stehen noch gehen können, sind uns heute nur aus schlecht geführten Heimen bekannt, wo es keine liebevolle, individuelle Zuwendung gibt«.35 Vor wenigen Jahren erst konnten wir zutiefst erschütternde Bilder von solchen verwahrlosten Kindern aus rumänischen Kinderbewahrungsanstalten sehen, die diesen Krite-

rien entsprachen - nur sehr schwer vorstellbar jedoch, daß in der Familie Mays bei aller Armut ähnliche Verhältnisse geherrscht haben mögen.

   Die Suche nach einer somatischen Ursache der angeborenen Erblindung führt uns zu einer Erkrankung, die vom Namen her Ihnen allen irgendwie bekannt vorkommen wird, dem grauen Star. Die Bezeichnung Star hat übrigens keine Beziehung zur ornithologischen Welt, sondern leitet sich vom Wort ›starren‹ ab und weist so auf den ›starren‹ Blinden hin (wobei die völlige Blindheit, also die Amaurose, den Namen ›schwarzer Star‹ trug). Unter dieser Bezeichnung, die von Medizinern Katarakt genannt wird, summieren sich alle Trübungsformen der Linse, die sowohl angeboren als auch erworben sein können. Die angeborenen Kataraktformen wiederum können einen genetischen Hintergrund haben oder durch eine Infektion der Mutter während der Schwangerschaft verursacht sein. Kommt das Kind nun blind auf die Welt, spricht man von einem angeborenen Totalstar, einer Katarakta totalis congenita. Die Linsen sind beidseits gleichmäßig grauweiß getrübt, und eine Heilung dieser Erkrankung kann nur eine operative Entfernung der undurchsichtigen Linsen erbringen.36 Dies gilt auch für eine Sonderform des Stars, den sog. Schichtstar, Katarakta zonularis. Er muß an dieser Stelle erwähnt werden, da Gert Asbach in seiner medizinischen Dissertation über Karl May diese Starform - allerdings ohne genauere Begründung - als Erblindungsursache vorgeschlagen hat.37 Die operierten, nun linsenlosen, aphaken Augen des Kindes müssen durch eine spezielle Brille, eine sog. Starbrille, versorgt werden, die die Brechkraft der Linse von +11 bis +13 Dioptrien ersetzt und daher schon vom äußeren Aspekt sehr auffällig ist. Operationen wegen eines grauen Stars haben in der Medizin eine lange Tradition: Schon in der Gesetzesstele des babylonischen Herrschers Hammurabi um 2350 vor Christus wird geregelt, daß einem Arzt, der bei einer Staroperation das Auge zerstört, die Hand abgehackt werden solle. Im Mittelalter waren auf Jahrmärkten nicht nur Steinschneider, sondern auch Starstecher unterwegs. All diese Eingriffe hatten das Ziel, durch einen Schnitt die Linse aus ihrer Halterung zu lösen und nach hinten in den Glaskörper zu drücken. Erst 1866 revolutionierte August von Graefe die Staroperation am nun anästhesierbaren Auge durch eine neue Schnittechnik, und nun konnte der undurchsichtige harte Linsenkern durch die Wunde ausgepreßt werden. Für Kinder mit angeborenem Star bedeutete dies allerdings keine sofortige Besserung ihrer Lage. Die erste Studie überhaupt über Jugendblindheit stammt aus dem Jahr 1886.38 Der Verfasser Hugo Magnus berichtet zwar, daß bei zwei Dritteln dieser unglücklichen Kinder chirurgische Maßnahmen ergriffen wurden, also auch Linsenentfernungen versucht wurden, in seinem untersuchten Kollektiv allerdings geschah dies in keinem einzigen Fall mit Erfolg. Für Magnus und seine Zeitgenossen zunächst ein Rätsel, da doch die gleiche Operation bei Erwachsen so segensreiche Folgen hatte. Die Lösung dieses Rätsels oder besser: das Verständnis für dieses Phänomen lag darin,

daß eine Erblindung nur bei Menschen geheilt werden kann, die schon einmal sehen konnten, nicht aber bei Menschen, die auf Grund einer angeborenen oder kurz nach der Geburt erworbenen Blindheit das Sehen nie gelernt hatten.

   Und dies ist auch das entscheidende Argument gegen die von May geschilderte vierjährige Blindheit, das im Prinzip alle anderen hypothetischen und hier nicht erwähnten Möglichkeiten einer Erblindung mit einschließt. Zum Zeitpunkt der Geburt ist ja die kindliche Sehfähigkeit noch recht primitiv ausgebildet, es herrscht ein Hell-Dunkel-Sehen vor, das ungefähr ab dem zweiten Monat von einem sog. Bewegungssehen ergänzt wird. Ab dem vierten Lebensmonat erst entwickelt sich in der Netzhautmitte der sog. gelbe Fleck, die Macula, zum Ort schärfsten Sehens, und diese Maculareifung ist mit dem siebten Lebensmonat abgeschlossen. Zu diesem Zeitpunkt hat nun das Kind gelernt, ein Objekt optisch zu fixieren. Bis zum zwölften Lebensmonat entwickelt sich die Koordination zwischen visueller Orientierung und dem eigenen Körper, der sog. opto-kinetische Regelkreis. Das Kind fixiert einen Gegenstand mit dem Blick, streckt dann die Hand zielstrebig zu dem fixierten Ort und ergreift den Gegenstand unter Führung der Augen. Zwischen dem ersten und dritten Lebensjahr schließlich fällt die Entscheidung, ob sich die visuelle Orientierung durch Koordination beider Augen binokular, also beidäugig, entwickelt oder auf monokulares Sehen beschränkt bleibt. Denn nur durch das binokulare Sehen erhalten wir einen räumlichen, dreidimensionalen Tiefeneindruck. Diese Stereoopsis ist das Ergebnis der Fusion der Seheindrücke der beiden Augäpfel und eine Leistung der Sehrinde im Gehirn. Diese Fusion ermöglicht es uns, daß die Bilder, die mit zwei Augen wahrgenommen werden, zu einem einzigen Bild verschmolzen werden, so als ob wir nur mit einem einzigen Auge sähen. Diese Fähigkeit zur Fusion ist mit dem dritten Lebensjahr abgeschlossen, später kann sie nicht mehr erlernt werden.39

   Falls also in diesen sensitiven Phasen des Sehenlernens adäquate optische Reize, wie z. B. durch eine zeitweilige Blindheit, ausfallen, kann dieser Lernakt im späteren Leben nicht mehr nachgeholt werden: es kommt zu einer nicht mehr rückbildungsfähigen Schwachsichtigkeit, einer Deprivationsamblyopie. Unter Amblyopie verstehen wir eine durch optische Hilfsmittel nicht zu behebende Herabsetzung der Sehschärfe ohne pathologischen Befund des optischen Apparates. Aus diesem Grund muß heute bei Kindern, die mit einer Linsentrübung blind auf die Welt kommen oder die diese Trübung kurz nach der Geburt entwickeln, noch im Säuglingsalter eine operative Linsenentfernung durchgeführt werden, damit die sonst bleibende Schwachsichtigkeit vermieden wird.40 Daten aus Amerika belegen, daß Operationen vor der achten Lebenswoche die besten Resultate für das Erreichen einer guten Sehkraft bieten. Durch rasche Applikation von Kontaktlinsen kann so nahezu normale Sehkraft erreicht werden. Alle bisher veröffentlichen Studien zeigen aber, daß es bis heute trotzdem nicht ge-

lungen ist, diesen Kindern ein binoculares, also räumliches Sehen zu ermöglichen. Dazu ist ein solcher Eingriff auch heute noch nicht ungefährlich. Ungefähr 25% der operierten Kinder erleiden postoperativ Komplikationen, die zumindest eine befriedigende Wiederherstellung der Sehkraft verhindern.41 Wenn also der kleine Karl May erst mit dem Beginn des fünften Lebensjahres das Sehen gelernt hätte - durch welchen fiktiven oder phantastischen Eingriff auch immer -, die volle, selbst eine zufriedenstellende Sehkraft hätte er nicht mehr erlangen können, eine ausgeprägte Schwachsichtigkeit, eine Amblyopie wäre verblieben. Und damit hätte May sicher nicht Tausende von handschriftlichen Manuskriptseiten, egal ob bei Kerzenlicht oder Sonnenschein, in gleichmäßiger, flüssiger und lesbarer Schrift verfassen können.

   Nun zeigen aber doch erhaltene Fotos May mit einer Brille, es ist also sicher, daß gleichwohl seine Sehkraft optisch korrigiert werden mußte. Auf dem ältesten Portraitfoto, May war ca. 33 Jahre alt, trägt er eine Brille, einen Kneifer, wohl auch zur Betonung der Gelehrsamkeit des Abgebildeten. Frühere fotografische Darstellungen existieren nicht, in zwei Steckbriefen aus dem Jahr 1869 fehlt immerhin der Hinweis auf eine Brille als Kennzeichen des Gesuchten.42 Die zahlreichen bekannten Fotos des gealterten Schriftstellers, auch die Fotos seiner beiden Auslandsreisen, zeigen May überwiegend ohne Sehhilfe. Zwei Jahre vor seinem Tod behauptete er in einem Gespräch mit Egon Erwin Kisch: Ich sehe außerordentlich gut, nur trage ich beim Lesen einen Kneifer, weil ich weitsichtig bin.43

   Und hier hat May tatsächlich die Wahrheit gesprochen. Im Karl-May-Museum zu Radebeul werden heute noch drei Brillen aus Mays Nachlaß aufbewahrt. Zwei davon sind Sonnenbrillen, von denen eine wiederum aus normalem getönten Glas besteht, die dritte Brille trägt auf dem Etui die Bezeichnung ›Fernbrille‹. Herr Grunert hat dankenswerterweise eine optische Analyse der Brillen durchführen lassen, die ergab, daß May im Alter - neben einer unbedeutenden Kurzsichtigkeit - an einem Astigmatismus mixtus litt, also an einer tonnenförmigen Verkrümmung der Hornhaut verbunden mit einer Weitsichtigkeit.44 Die Nahbrille Mays ist nicht mehr erhalten, sie muß entsprechend der erhaltenen Fernbrille mit ca. +3.0 Dioptrien korrigiert gewesen sein. Zumindest geben die erhaltenen Brillen keinen Hinweis auf eine operativ behobene Augenerkrankung, die zu einer Blindheit geführt haben konnte. Ein Astigmatismus tritt bei mehr als 40% aller Menschen auf und gehört zusammen mit der mäßigen Weitsichtigkeit zu den eher banalen Fällen einer Augenarztpraxis. Eine Hornhautverkrümmung durch Vernarbungen als Folge von Verletzungen oder Infektionen etwa wird irregulärer Astigmatismus genannt und kann nur selten durch eine Brille optisch befriedigend korrigiert werden.

III.

Es gilt also die Feststellung, daß die von May geschilderte frühkindliche Blindheit in all ihren möglichen Varianten aus medizinisch-ophthalmologischer Sicht eine Legende darstellt. Und doch fällt es schwer zu glauben, daß May hier willentlich und wider besseres eigenes Wissen eine Fiktion geschaffen hat. Natürlich fügte sich die Mär von der Blindheit recht vorteilhaft in die apologetische Natur der Autobiographie ein: Nur wer blind gewesen ist und wieder sehend wurde, ... besitzt die Fähigkeit, mich zu kritisieren, sonst keiner ...45 Diesem Postulat dürfte keiner der damals zahlreichen Kritiker entsprochen haben; andrerseits war für keinen der Kritiker dieses Verdikt beeindruckend, ein stumpfes Schwert also im Arsenal der argumentativen Waffen. Dazu war die Legende der Erblindung nicht für die Autobiographie geschaffen, sondern in ihr lediglich modifiziert worden. So sollten wir, um ihre wahre Dimension zu deuten, uns an das Zwiegespräch zwischen Old Shatterhand und Old Wabble erinnern, denn in dem Roman ist die Geschichte der Erblindung und ihrer Heilung nichts Geringeres als eine Antwort auf Old Wabbles Frage: »Giebt - - es - - einen - - Gott?«46 Zwei Koryphäen nun werden als Gottesbeweis angeführt, Gott und - wir May-Kenner ahnen es - der Erzähler selbst. Auch die Autobiographie beginnt ja mit dieser ganz und gar nicht bescheidenen Kombination von Juroren, denn: ... ich beichte meinem Herrgott und mir selbst, und was diese beiden sagen ... wird für mich maßgebend sein.47 So erhält die Geschichte der Blindheit und ihrer Heilung einen metaphysischen, einen biblischen Charakter, wird zum Beweis also eines gesalbten, eines exzeptionellen Lebensweges, der aus dem armen Weberhaus aus Ernstthal in die großbürgerliche Radebeuler Villa Shatterhand geführt hatte. Dieses Gefühl der Auserwähltheit durchzieht wie ein roter Faden Mays Vita, und schon Jahre zuvor, auf einem anderen Kontinent, hatte Mara Durimeh zu Kara Ben Nemsi die treffenden Worte gesprochen: »Gott hat deine Hand gesegnet, Emir. Er ist mächtig in dem Schwachen und barmherzig in dem Starken.«48 Er hat sich mächtig in dem schwachen, dem blinden und lahmen Kind gezeigt, und barmherzig in dem starken, ja unbezwingbaren Helden Kara Ben Nemsi.

   Wann, wie und warum May diese fiktive Blindheit in seine eigene Biographie tatsächlich integrierte, muß Spekulation bleiben; ob Autosuggestion, Pseudologie oder Hysterie - Erklärungsmodelle gibt es genügend. Zumindest ist eine zeitliche Koinzidenz von der ersten Blindheitsschilderung in ›Surehand I‹ und eigenem Erleben evident: Wir wissen aus Briefen Mays an Fehsenfeld, daß zur Zeit der Niederschrift des Romans der Schriftsteller von lästigen, ja störenden Augenproblemen geplagt wurde, die eine ärztliche Behandlung erforderten. Vorstellbar also, daß hier die Ursache der Blindheitslegende liegt, daß also May nun Erinnerungen an die eigene Kindheit, wie bei uns allen eine Mischung aus Erlebtem, Erträumten und Erwünschtem, aktualisierte und zu einer neuen, einer sogenannten falschen

Erinnerung formte, die aber im Kontext seines Lebens einen biographisch tieferen Sinn ergab. Denn eine chronische Augenerkrankung wie die von Wollschläger vorgeschlagene Keratoconjunktivitis phlyctaenulosa mag durchaus die Kindheitsjahre begleitet haben; die immer wiederkehrende nässende Sekretion der Bindehaut, das dauernde Verkleben der Augenlider, die damit verbundene Lichtscheu und die allgemeine körperliche Retardierung kann so als reale Basis der später stilisierten Schilderung erklärt werden. Die Beschreibung dieser Erkrankung, der mündlichen familiären Überlieferung entnommen, wird dann May in seinem Lebensweg begleitet und so seine motivische Nähe zu dem Themenkomplex Augenerkrankung bestimmt haben. So ist die Figur des Augenarztes Dr. med. Heilig eine der vielen, uns jedoch sympathischsten Camouflagen des vagabundierenden jungen May; in der Figur des Augenarztes Dr. Karl Sternau, Held des Waldröschenzyklus, hat dann May später als Schriftsteller diesen Beruf verklärt, hat in ihm eine literarische Identifikationsfigur gefunden, eine Inkarnation seiner Mythomanie.

   Bei uns allen sind die ersten vier Lebensjahre optisch gesehen blinde Flecke, da unterscheiden wir uns nicht sehr von May. Aber in diese erinnerungsblinde Zeit hinein hat May dann sein persönliches Paradies hineinprojiziert, den Wunschtraum einer glücklichen Kindheit, die es wohl in Wirklichkeit nie gegeben hatte. Und so wurde paradoxerweise die Heilung von der Blindheit zur Vertreibung aus diesem Paradies, das May in seiner Phantasie Märchen hörend zu Füßen der Großmutter verbracht hatte: ein Tag der Freude wurde zum Beginn einer qualvollen Jugend. Das blind erlebte kindliche Paradies und die darauffolgende Hölle des Lebens waren also nicht reale Biographie, aber doch seelische Realität. Und so erhält die Blindheit eine positive Valenz, wird »eine bewußte, gewollte Blindheit, die helfen soll, furchtbare Bilder zu vergessen«.49

   Nun, welcher psychische Prozeß wann auch immer die Blindheitslegende entstehen ließ: In May verfestigte sich die Überzeugung, blind gewesen zu sein, und wurde so prägender Teil seiner persönlichen Biographie. Präzise Angaben wie Beginn, Ursache oder Heilung dieser Erkrankung waren dann nicht mehr erforderlich, der symbolische, allegorische Gehalt hatte wie so oft bei May den Platz der banalen Wirklichkeit eingenommen.

   In allen erhaltenen Varianten besitzt die Geschichte der frühkindlichen Erblindung Mays und ihrer Heilung einen anrührenden, einen legendenhaften Charakter und kann aber als medizinisch mögliches Ereignis ziemlich sicher ausgeschlossen werden. Daher sollten wir uns also hüten, in dieser fiktiven Blindheit den Schlüssel zu der spezifischen Persönlichkeits- und Charakterentwicklung Mays oder gar eine Quelle seines literarischen Werkes zu suchen. Sie kann und soll aber für uns das bleiben, was sie auch für May war: Allegorie seiner unglücklichen Kindheit und erträumter Wunsch von Glück, vor allem auch stilisierte Beschreibung eines ungewöhnlichen Lebensweges. Denn daß aus dem kleinen Karl May, dem fünften Kind einer

bitterarmen Weberfamilie aus Ernstthal, einmal einer der erfolgreichsten Schriftsteller des deutschen Sprachraumes werden würde, war in der Tat genauso unwahrscheinlich wie damals die Heilung eines blinden Kindes.

1 Hans Wollschläger: Karl May in Selbstzeugnissen und Bilddokumenten. Reinbek 1965, S. 7

2 Karl Heinz Dworczak: Das Leben Old Shatterhands. Radebeul 1935, S. 9

3 Karl May: Mein Leben und Streben. Freiburg o. J. (1910), S. 31; Reprint Hildesheim-New York ²1982. Hrsg. von Hainer Plaul

4 Heinz Stolte: Der Volksschriftsteller Karl May. Radebeul 1936, S. 33

5 Hans Wollschläger: »Die sogenannte Spaltung des menschlichen Innern, ein Bild der Menschheitsspaltung überhaupt«. Materialien zu einer Charakteranalyse Karl Mays. In: Jahrbuch der Karl-May-Gesellschaft (Jb-KMG) 1972/73. Hamburg 1972, S. 26

6 Claus Roxin: Mays Leben. In: Karl-May-Handbuch. Hrsg. von Gert Ueding in Zusammenarbeit mit Reinhard Tschapke. Stuttgart 1987, S. 87

7 Hermann Wohlgschaft: Große Karl May Biographie. Paderborn 1994, S. 45

8 Wolfgang Schmidbauer: Die Ohnmacht des Helden. Unser alltäglicher Narzißmus. Reinbek 1981, S. 113

9 May: Mein Leben und Streben, wie Anm. 3, S. 16

10 Ebd., S. 31

11 Hainer Plaul: Der Sohn des Webers. Über Karl Mays erste Kindheitsjahre 1842-1848. In: Jb-KMG 1979. Hamburg 1979, S. 66

12 May: Mein Leben und Streben, wie Anm. 3, S. 20

13 Karl May: Gesammelte Reiseromane Bd. XIV: Old Surehand I. Freiburg 1894, S. 411f.

14 Siegfried Augustin: Karl May in München. In: Karl-May-Jahrbuch 1978. Bamberg/Braunschweig 1978, S. 87

15 Ebd., S. 87

16 Max Dittrich: Karl May und seine Schriften. Eine literarisch-psychologische Studie für Mayfreunde und Mayfeinde. Dresden 1904, S. 30; wieder abgedruckt in: Für und wider Karl May. Aus des Dichters schwersten Jahren. Hrsg. von Siegfried Augustin. Materialien zur Karl-May-Forschung Bd. 16. Ubstadt 1995

17 Heinrich Wagner: Karl May und seine Werke. Eine kritische Studie. Passau 1906, S. 4f.; abgedruckt in: Ebd.

18 Marie Hannes: Allerlei von Karl May. In: Leben im Schatten des Lichts. Marie Hannes und Karl May. Eine Dokumentation. Hrsg. von Hans-Dieter Steinmetz/Dieter Sudhoff. Bamberg-Radebeul 1997, S. 88

19 Marie Hannes, Klara May und Euchar A. Schmid: Briefe 1936-1950. In: Ebd., S. 434

20 Rudolf Lebius: Atavistische und Jugend-Litteratur. In: Die Wahrheit. Freies Deutsches Wochenblatt, Nr. 26 (30. Juni 1906), unpag. (S. 2f.)

21 May: Mein Leben und Streben, wie Anm. 3, S. 16

22 Genaueres dazu in den gängigen ophthalmologischen Lehrbüchern, etwa: Fritz Hollwich: Augenheilkunde. Stuttgart-New York ¹¹1988

23 Ebd., S. 411

24 World Health Organisation: Prevention of Childhood Blindness. Genf 1992, S. 24f.

25 Roche Lexikon der Medizin. München-Wien-Baltimore 21987, S. 53f.: »die totale Erblindung (›schwarzer Star‹), d. h. das Fehlen jeglicher Lichtempfindung (auch Unterscheidung von Tag und Nacht nicht möglich)«

26 World Health Organisation, wie Anm. 24, S. 6f.

27 Hans Krumpaszky/Volker Klauß: Epidemiology of Blindness and Eye Disease. In: Ophthalmologica 210/1996, S. 67, Tab. 144